遺傳病、罕見病基因檢測(cè)導(dǎo)讀：抑郁癥帶給我們的痛苦是無法言說的，如同魔鬼一般侵入我們的大腦，讓我們對(duì)生活失去信心，甚至放棄自己的生命。它真的很難被治好嗎？該如何治療才能讓抑郁癥患者早日走出抑郁焦慮的陰霾？抑郁癥致病基因鑒定可正確、快速明確患者發(fā)病的基因原因，根據(jù)致病基因?qū)ふ?、設(shè)計(jì)治療方案，從而進(jìn)行針對(duì)性治療。
 

11月25日，具荷拉離世的消息鋪天蓋地而來，在看到這個(gè)消息的時(shí)候，鼻子就突然一酸，又一個(gè)明星因?yàn)橐钟舭Y離世了，與因抑郁癥離世的雪莉只間隔了一個(gè)月。

不僅僅是韓國(guó)明星，中國(guó)明星張國(guó)榮、喬任梁等也沒有逃過抑郁癥的摧殘。抑郁癥帶走了那么多美好的生命，真的很希望，不再有人走上那條路。其實(shí)抑郁癥是可以治好的，依照傳統(tǒng)治療方法及藥物存在副作用大，臨床起效慢，治療過程漫長(zhǎng)，而且很容易反復(fù)等缺點(diǎn)，且45%的抑郁患者接受治療后的抑郁情緒無明顯改善，所以總是來不及挽留那些生命。

基因解碼研究表明，基因因素是導(dǎo)致抑郁癥發(fā)病的重要原因，通過抑郁癥致病基因鑒定明確抑郁癥發(fā)病的基因突變，根據(jù)突變靶向治療抑郁癥患者是有效治好抑郁癥患者賊有效的治療方案。由于個(gè)體基因差異，每個(gè)人的突變靶點(diǎn)不盡相同，因此致病基因不同則用藥方案不同，根據(jù)發(fā)病原因?qū)ふ以O(shè)計(jì)針對(duì)病因的治療方案才是治療的關(guān)鍵。

基因解碼研究表明，在人腦中央內(nèi)側(cè)韁核（MHb）中有一個(gè)豌豆大小的受體。它就是興奮性N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA），它能夠控制甘氨酸等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，在調(diào)節(jié)不良情緒方面起著至關(guān)重要的作用，并與負(fù)面情緒有關(guān)。

我們知道在成人的MHb中存在不同的亞基，不同亞基形成的NMDA受體可能具有不同的特征。 通常情況下，人們認(rèn)為NMDA受體需要兩種不同的神經(jīng)遞質(zhì)分子：谷氨酸和甘氨酸，這兩種神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后會(huì)激活NMDA受體，產(chǎn)生抑郁的情緒。

令人震驚的是，此次研究發(fā)現(xiàn)了一種新的受體，只需激活一種神經(jīng)遞質(zhì)（甘氨酸）即可控制抑郁情緒?；蚪獯a研究人員發(fā)現(xiàn)，非常規(guī)NMDA受體亞基GluN3A和GluN3B與甘氨酸的亞基GluN1結(jié)合時(shí)，可產(chǎn)生純被甘氨酸激活的興奮性電導(dǎo)。研究發(fā)現(xiàn)GluN1/GluN3A受體在小鼠MHb神經(jīng)元中起作用，在沒有核苷酸的神經(jīng)元表達(dá)中，膠質(zhì)細(xì)胞通過GluN1/GluN3A受體調(diào)節(jié)神經(jīng)元活動(dòng)。
 

目前市面上很多的精神病藥物通常具有副作用，因?yàn)樗鼈儾⒉痪哂刑禺愋院歪槍?duì)性，甚至對(duì)大腦產(chǎn)生影響。新的研究發(fā)現(xiàn)為創(chuàng)造更少副作用的靶向藥物提供了可能。

這種新的受體能夠影響大腦功能，研究發(fā)現(xiàn)這種罕見受體以及它在調(diào)節(jié)焦慮和負(fù)面情緒時(shí)所起的作用。這意味著它有可能成為調(diào)節(jié)情緒的特定藥品的靶點(diǎn)，未來有40%的藥物都將涉及到這一受體。

此外，針對(duì)抑郁癥的許多靶點(diǎn)已被研究發(fā)現(xiàn)，如MKP-1基因，該基因相關(guān)的分子信號(hào)通路與抑郁癥和其他類似精神紊亂疾病相關(guān)?；蚪獯a研究表明，MKP-1基因會(huì)關(guān)閉盡力做到腦神經(jīng)細(xì)胞存活和正常工作的分子通道，而抑郁癥患者的MKP-1基因活性是健康人的兩倍，該基因突變是導(dǎo)致抑郁癥的重要因素。

加拿大基因解碼專家鑒定出miR-1202的差異表達(dá)同重度抑郁癥病人療效差異有直接關(guān)系，他們認(rèn)為miR-1202將會(huì)是一個(gè)改善抑郁癥方案的潛在靶點(diǎn)。該研究新穎發(fā)現(xiàn)了與抑郁癥治療效果有關(guān)的miRNA，表明miR-1202可能用于預(yù)測(cè)個(gè)體間抑郁癥療效差異，為抑郁癥患者提供有效的個(gè)體化用藥指導(dǎo)。

基因解碼研究表明 miRNA-32-5p在低劑量的脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的抑郁癥中有著重要的作用。在生理情況下miRNA-32-5p基因敲除對(duì)小鼠神經(jīng)元數(shù)目及焦慮、抑郁、學(xué)習(xí)記憶和認(rèn)知功能等無明顯影響，但miRNA-32-5p基因敲除可通過抑制小鼠海馬和前額葉皮質(zhì)區(qū)星形膠質(zhì)細(xì)胞的活化和谷氨酸受體的表達(dá)，從而緩解LPS誘導(dǎo)的小鼠抑郁樣行為。這提示miRNA-32-5p可能是炎癥誘導(dǎo)抑郁癥的重要治療靶點(diǎn)或生物標(biāo)記物。

這些研究均為開發(fā)新的抗抑郁藥物提供了重要信息，同時(shí)也是在開發(fā)新策略治療重度抑郁癥的征程上邁出的重要一步。根據(jù)個(gè)體基因差異設(shè)計(jì)不同用藥方案，進(jìn)行正確治療的時(shí)代已經(jīng)到來，針對(duì)抑郁癥患者，目前首先要做的是對(duì)抑郁癥的基因序列進(jìn)行鑒定，為靶向用藥提供基因信息指引，實(shí)現(xiàn)對(duì)致病基因的正確治療。