【佳學(xué)基因靶向藥物基因檢測(cè)】間變性淋巴瘤激酶重排在攜帶表皮生長(zhǎng)因子受體突變的肺腺癌中共存：一項(xiàng)單中心研究

基因檢測(cè)聯(lián)系方式——及時(shí)性和互動(dòng)性是重要的

開題評(píng)估醫(yī)學(xué)博士年度報(bào)告表《基因的基因檢測(cè)與個(gè)性化治療方案》引述了《World J Clin Cases》在 2022 Nov 26;10(33):12164-12174.發(fā)表了一篇題目為《間變性淋巴瘤激酶重排在攜帶表皮生長(zhǎng)因子受體突變的肺腺癌中共存：一項(xiàng)單中心研究》腫瘤靶向藥物治療基因檢測(cè)臨床研究文章。該研究由Wei-Xiang Zhong, Xi-Feng Wei等完成。在甘南地區(qū)，肺腺癌LUAD患者EGFR和ALK基因共突變陽(yáng)性率較高，且共突變多見于女性、非吸煙者和IV期骨轉(zhuǎn)移患者。 這些患者更喜歡將EGFR-TKIs作為先進(jìn)的靶向藥物，但治療效果并不好。 EGFR/ALK雙TKIs可能是更有效的靶向藥物，需要進(jìn)一步研究。

腫瘤基因檢測(cè)及靶向藥物治療研究關(guān)鍵詞：

間變性淋巴瘤激酶重排,共突變,表皮生長(zhǎng)因子受體突變,肺腺癌,酪氨酸激酶抑制劑。

腫瘤治療檢測(cè)基因臨床應(yīng)用結(jié)果

靶向藥物研究立項(xiàng)的依據(jù)：越來(lái)越多的證據(jù)證實(shí)表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）突變和間變性淋巴瘤激酶（ALK）重排在肺腺癌（LUAD）中共存。但其生物學(xué)機(jī)制、臨床病理特征及靶向藥物優(yōu)化等尚未有效闡明。 , 靶向藥物。佳學(xué)基因解碼的途徑：237 名 LUAD 患者被納入。采用擴(kuò)增難治性突變系統(tǒng)-多肽核酸技術(shù)檢測(cè)EGFR突變，采用5'/3'不平衡逆轉(zhuǎn)錄策略篩選ALK重排表達(dá)，然后進(jìn)行定量聚合酶鏈反應(yīng)分析?；仡櫺苑治鲞@些患者的臨床病理特征，并收集隨訪資料。 靶向藥物研究的客觀數(shù)據(jù)：EGFR和ALK基因共突變6例，多見于女性、不吸煙和Ⅳ期LUAD患者伴骨轉(zhuǎn)移，陽(yáng)性率為 2.53%（6/237）。 EGFR-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）是這些患者靶向治療的先進(jìn)藥物，無(wú)進(jìn)展生存期從2個(gè)月到6個(gè)月不等。 肺腺癌LUAD患者的ALK基因相對(duì)較高，共突變多見于女性、不吸煙和IV期骨轉(zhuǎn)移患者。這些患者更喜歡將EGFR-TKIs作為先進(jìn)的靶向藥物，但治療效果并不好。 EGFR/ALK雙TKI可能是更有效的靶向藥物，有待進(jìn)一步研究。關(guān)鍵詞：間變性淋巴瘤激酶重排；共突變；表皮生長(zhǎng)因子受體突變；肺腺癌；酪氨酸激酶抑制劑。

腫瘤基因檢測(cè)機(jī)構(gòu)開展什么課題可以顯著拉開與其他基因檢測(cè)的距離？

隨著非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）靶向藥物的問(wèn)世和分子檢測(cè)技術(shù)的發(fā)展，NSCLC進(jìn)入正確醫(yī)療時(shí)代。 靶向治療為表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）突變或間變性淋巴瘤激酶（ALK）重排的NSCLC患者帶來(lái)了革命性的改變。 EGFR突變是賊常見和賊重要的治療靶點(diǎn)，它與吉非替尼、厄洛替尼和奧希替尼等EGFR-酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）的敏感性顯著相關(guān)。 目前，EGFR-TKIs廣泛應(yīng)用于臨床，在NSCLC的治療中顯示出良好的抗腫瘤作用。 ALK重排是EGFR突變后的第二個(gè)靶點(diǎn)，也是融合基因酪氨酸激酶抑制劑在NSCLC中發(fā)現(xiàn)的先進(jìn)個(gè)靶點(diǎn)。 ALK重排靶向藥物發(fā)展迅速，包括克唑替尼、艾樂替尼、勞拉替尼在內(nèi)的ALK-TKIs臨床應(yīng)用顯著改善了ALK重排晚期NSCLC患者的生存期，療效甚至優(yōu)于EGFR-TKIs。 既往研究表明EGFR突變和ALK重排是NSCLC中獨(dú)立的分子事件。 然而，伴發(fā)EGFR突變和ALK重排的散發(fā)病例越來(lái)越多。 EGFR 和 ALK 基因共突變的 NSCLC 患者的生物學(xué)機(jī)制、臨床病理學(xué)特征和賊佳靶向藥物仍然大多未知。 佳學(xué)基因腫瘤靶向藥物基因檢測(cè)收集調(diào)查甘南地區(qū)EGFR和ALK基因共突變肺腺癌（LUAD）患者的臨床病理特征和隨訪資料，旨在獲得EGFR共突變LUAD患者的臨床概況。 和ALK基因，旨在科學(xué)指導(dǎo)同類患者靶向藥物的選擇。 實(shí)驗(yàn)中，使用擴(kuò)增難治性突變系統(tǒng)-肽核酸（ARMS-PNA）檢測(cè)EGFR突變，并通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄后定量聚合酶鏈反應(yīng)（RT-qPCR）的5'/3'不平衡策略篩選ALK重排。