【佳學(xué)基因檢測】氯磺丙脲片控制血糖效果怎么樣？基因檢測有答案
根據(jù)佳學(xué)基因解碼：氯磺丙脲抑制 Na(+),K(+)-ATPase 并刺激離體肝臟質(zhì)膜的高親和力環(huán)狀A(yù)MP-磷酸二酯酶。氯磺丙脲是一種磺脲類藥物，用于治療2型糖尿病。
氯磺丙脲通過環(huán)AMP-非依賴性機制發(fā)揮作用。加入0.2mM的氯磺丙脲到家鼠體內(nèi)分離出的肝細(xì)胞中，提高了fructose-2,6-bisphosphate (F-2, 6-P2)的細(xì)胞內(nèi)濃度。Chlorpropamide (1 mM)引起的F-2, 6-P2積累類似于L-乳酸的刺激產(chǎn)物(36.6 versus 26.1 μmol of lactate/g of cells)和糖異生的抑制(0.57 versus 0.94 μmol of [U-14C]pyruvate converted to glucose/g of cells)。氯磺丙脲會增強胰島素對胰高血糖素受激的糖異生的抑制作用。氯磺丙脲治療對胰島素結(jié)合沒有影響，既不改變胰島素的受體數(shù)目也不改變胰島素在大鼠脂肪細(xì)胞中的親和力。在胰島素缺乏（17%）或者存在（20%）的情況下，氯磺丙脲 (175 μg/mL)都能增強2 - 脫氧葡萄糖的轉(zhuǎn)運。在胰島素缺乏（30％）或者存在（31％）的情況下，氯磺丙脲都能顯著增加葡萄糖代謝和總脂質(zhì)。氯磺丙脲競爭性地抑制抗LLC-PK1細(xì)胞系中抗利尿激素（ADH）的結(jié)合和腺苷酸環(huán)化酶（AC）的刺激，其Ki 分別為 2.8 mM and 250 μM。氯磺丙脲 (333 μM)增加抗利尿激素對AC的活化作用，使其表觀Ka從 0.31 nM變?yōu)?.08 nM，而不會影響賊大響應(yīng)。氯磺丙脲使用(100 μM) 24小時會上調(diào)ADH受體而不影響其親和力，從而降低Ka，并提高基本的AC活性和賊大響應(yīng)(1.86 vs. 1.35 and 14.9 vs. 10.6 fmol cAMP/min/1000 cells)。
氯磺丙脲片，適應(yīng)癥為適用于單用飲食控制療效不滿意的輕、中度Ⅱ型糖尿病，病人胰島β細(xì)胞有一定的分泌胰島素功能，并且無嚴(yán)重的并發(fā)癥。本品還可用于中樞性尿崩癥。
用藥不當(dāng)會引起的不良反應(yīng)：
1．可有腹瀉、惡心、嘔吐、頭痛、胃痛或不適。
2．較少見的有皮疹。
3．少見而嚴(yán)重的有黃疸、肝功能損害、骨髓抑制、粒細(xì)胞減少(表現(xiàn)為咽痛、發(fā)熱、感染)、血小板減少癥(表現(xiàn)為出血、紫癜)等。
4．可引起水鈉潴留、低血鈉癥。
(責(zé)任編輯：佳學(xué)基因)
