【佳學(xué)基因檢測】肺癌如何使用特普替尼(Tepmetko)會產(chǎn)生靶向藥效果

特普替尼(Tepmetko)對 lung cancer的治療效果及其對病人基因檢測的要求

翻譯: VISION試驗(yàn)獨(dú)立隊(duì)列C的結(jié)果支持了特普替尼在先前隊(duì)列A中報(bào)告的陽性療效,現(xiàn)在隊(duì)列A的隨訪時間已超過35個月。隨著來自更大患者人群的更新結(jié)果,客觀響應(yīng)率有所提高,尤其是在未經(jīng)治療的T陽性MET外顯子14跳躍檢測患者中,客觀響應(yīng)率達(dá)到58.6%,而先前報(bào)告的客觀響應(yīng)率為46%。特普替尼無論是在未經(jīng)治療的還是既往治療過的MET外顯子14跳躍的非小細(xì)胞肺癌患者中,都呈現(xiàn)出臨床意義重大的療效,特別是與非靶向治療相比。隨著患者人群規(guī)模的擴(kuò)大和隨訪時間的延長,一線治療和既往治療過的患者的無進(jìn)展生存期一致性持續(xù)存在。這些數(shù)據(jù)以及其他研究的數(shù)據(jù)支持MET抑制劑在MET外顯子14跳躍的非小細(xì)胞肺癌患者的各線治療中應(yīng)用。 重要的是,VISION試驗(yàn)允許根據(jù)TBx(敏感性更高,被認(rèn)為是金標(biāo)準(zhǔn))和/或LBx的前瞻性檢測進(jìn)行入組。T陽性和L陽性MET外顯子14跳躍檢測的患者在接受特普替尼治療后都顯示出臨床意義重大的療效。使用LBx(相比TBx較低創(chuàng)傷)使得大量沒有TBx結(jié)果的患者得以入組。然而,因?yàn)長Bx在低ctDNA水平的腫瘤和腫瘤負(fù)荷較輕的患者中敏感性有限,它可能選擇了腫瘤負(fù)荷更重和/或ctDNA水平更高的預(yù)后較差的患者。這可能解釋了T陽性MET外顯子14跳躍檢測的患者無進(jìn)展生存期較長,以及隊(duì)列C一線治療患者(T陽性MET外顯子14跳躍檢測患者較多)比隊(duì)列A患者療效更好的觀察結(jié)果。 在基線存在腦轉(zhuǎn)移的患者中,特普替尼顯示出強(qiáng)大的全身和顱內(nèi)療效,其臨床效益與無基線腦轉(zhuǎn)移的患者相當(dāng)。與指南一致,這支持使用能通過血腦屏障的MET抑制劑,為放射治療之外提供了全身治療選擇。 特普替尼總體耐受良好,導(dǎo)致停藥的治療相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生率很低。最常見的治療相關(guān)不良反應(yīng)周圍水腫(MET抑制劑類效應(yīng))多為輕至中度。

tepotinib hydrochloride (Tepmetko)的藥物作用靶點(diǎn)及其治療腫瘤的機(jī)理

Tepotinib hydrochloride（Tepmetko）是一種靶向治療腫瘤的藥物。它的藥物作用靶點(diǎn)是腫瘤細(xì)胞上的MET受體。 MET受體是一種蛋白質(zhì)，它在正常情況下參與細(xì)胞生長、分化和遷移等生理過程。然而，在某些腫瘤中，MET受體被異常激活或過度表達(dá)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞的異常增殖和轉(zhuǎn)移。 Tepotinib hydrochloride通過抑制MET受體的活性，阻斷了MET受體與其配體結(jié)合的過程。這樣一來，它可以抑制腫瘤細(xì)胞的生長、分化和遷移，從而減少腫瘤的發(fā)展和擴(kuò)散。 Tepotinib hydrochloride主要用于治療MET受體過度激活的非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）。它可以作為單藥治療或與其他抗腫瘤藥物聯(lián)合使用。通過抑制MET受體的活性，Tepotinib hydrochloride可以減緩腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移，延長患者的生存期，并提高治療效果。 總之，Tepotinib hydrochloride是一種通過抑制MET受體活性來治療腫瘤的藥物。它的作用機(jī)理是阻斷MET受體與其配體的結(jié)合，從而抑制腫瘤細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移。它主要用于治療MET受體過度激活的非小細(xì)胞肺癌。

tepotinib hydrochloride (Tepmetko)的靶基因在 lung cancer的發(fā)生與惡化、轉(zhuǎn)移中的作用

Tepotinib hydrochloride (Tepmetko)是一種針對肺癌的靶向治療藥物。它的作用機(jī)制是通過抑制腫瘤細(xì)胞上的MET受體來抑制肺癌的發(fā)生、惡化和轉(zhuǎn)移。 MET受體是一種在肺癌細(xì)胞中過度表達(dá)的蛋白質(zhì)，它參與了肺癌細(xì)胞的生長、增殖和遷移過程。當(dāng)MET受體與其配體結(jié)合時，會激活一系列信號通路，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長和轉(zhuǎn)移。 Tepotinib hydrochloride可以選擇性地結(jié)合MET受體，阻斷其與配體的結(jié)合，從而抑制MET信號通路的活化。這樣一來，肺癌細(xì)胞的生長和遷移能夠被有效地抑制，從而減緩肺癌的發(fā)展和轉(zhuǎn)移。 Tepotinib hydrochloride作為一種靶向治療藥物，可以針對MET受體過度表達(dá)的肺癌患者進(jìn)行治療。它可以幫助控制肺癌的生長和轉(zhuǎn)移，提高患者的生存率和生活質(zhì)量。然而，需要注意的是，Tepotinib hydrochloride并非適用于所有肺癌患者，只適用于MET受體過度表達(dá)的特定亞型肺癌患者。因此，在使用該藥物之前，需要進(jìn)行相關(guān)的基因檢測以確定患者是否適合接受該治療。

為了使用特普替尼(Tepmetko)有效地治療肺癌對患者的基因檢測結(jié)果有什么要求？

為了使用特普替尼(Tepmetko)有效地治療肺癌,對患者基因檢測結(jié)果有以下要求:

1. 必須進(jìn)行MET基因檢測。

特普替尼的作用靶點(diǎn)是MET蛋白,其抑制MET基因外顯子14skipping變異導(dǎo)致的MET激活。因此必須進(jìn)行MET基因檢測,確認(rèn)患者存在該變異。

2. 推薦采用NGS或PCR進(jìn)行MET外顯子14區(qū)檢測。

檢測方法上,推薦采用新一代測序(NGS)或PCR方式對MET基因外顯子14區(qū)域進(jìn)行檢測,確認(rèn)跳過變異的存在。

3. 僅當(dāng)確診為MET外顯子14跳躍陽性時才可以使用特普替尼。

只有存在MET外顯子14跳過變異的患者,才能從特普替尼治療中獲益。其他MET狀態(tài)不推薦使用。

4. 動態(tài)監(jiān)測MET基因狀態(tài)。

治療過程中,需要動態(tài)監(jiān)測MET基因狀態(tài),因?yàn)榛颊呖赡軙a(chǎn)生獲得性抗藥性突變。

5. 檢測 ctDNA 可以提供更全面的腫瘤基因圖景。

檢測循環(huán)腫瘤DNA(ctDNA)可以無創(chuàng)了解腫瘤基因圖景的演變,指導(dǎo)藥物選擇。

綜上,MET基因檢測在特普替尼的抗肺癌治療中起決定性作用。對檢測結(jié)果的正確解讀是實(shí)現(xiàn)正確治療的關(guān)鍵。。

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