【佳學(xué)基因檢測】KRAS從不可成藥到可成藥的癌癥靶點(diǎn)基因檢測
KRAS：從不可成藥到可成藥的癌癥靶點(diǎn)基因檢測：
根據(jù) 腫瘤中西醫(yī)結(jié)合治療的結(jié)合點(diǎn)分析在國際有很高知名度基因檢測證據(jù)雜志《Cancer Treat Rev》. 2020 Sep;89:102070..發(fā)表了一篇題目為《 KRAS：從不可成藥到可成藥的癌癥靶點(diǎn)完成?！返奈恼?，進(jìn)一步講述了腫瘤靶向藥物基因檢測及癌癥致病基因鑒定基因解碼應(yīng)當(dāng)考慮的問題。研究由Dipesh Uprety, Alex A Adjeidoi: 10.1038/s41573-019-0046-z. Epub 2019 Nov 11.PMID: 32711246
本文關(guān)鍵詞
腫瘤,中西醫(yī),結(jié)合治療,結(jié)合點(diǎn),分析
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PMID: 32711246
基因解碼檢測研臨床相關(guān)性內(nèi)容：
KRAS：從不可成藥到可成藥的癌癥靶點(diǎn)
基因檢測臨床結(jié)論：
RAS 是人類癌癥中賊常發(fā)生突變的癌基因，在所有癌癥中約有 30% 發(fā)生突變。 RAS 以三種不同的異構(gòu)體（K-RAS、H-RAS 和 N-RAS）存在，具有高度的序列同源性。 K-RAS 是賊常見的突變 RAS 異構(gòu)體。 Ras 蛋白是一種具有固有 GTP 酶活性的膜結(jié)合蛋白，并被許多細(xì)胞外刺激物激活，在非活性（GDP 結(jié)合）和活性（GTP 結(jié)合）形式之間循環(huán)。當(dāng)與 GTP 結(jié)合時，它會“打開”并激活細(xì)胞內(nèi)信號通路，這對細(xì)胞增殖和血管生成至關(guān)重要。突變的 RAS 被組成型激活并持續(xù)“開啟”，從而增強(qiáng)下游信號傳導(dǎo)并導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。過去各種抑制克拉斯的嘗試均未成功。賊近，已經(jīng)開發(fā)出幾種小分子（AMG510、MRTX849、JNJ-74699157 和 LY3499446）專門針對 K-RAS G12C。此外，包括 SHP2、SOS1 和 eIF4 抑制在內(nèi)的各種其他方法已被用于消除 K-RAS 突變細(xì)胞中的腫瘤生長，從而重新引起對該途徑的興趣。在這篇綜述文章中，我們概述了 K-RAS 在腫瘤發(fā)生中的作用、過去抑制 Kras 的方法以及靶向 Kras 的當(dāng)前和未來前景。
(責(zé)任編輯：佳學(xué)基因)
